GABA/glutamate : une aide pour les patients fibromyalgiques et douloureux chroniques ?

La fibromyalgie est une pathologie douloureuse chronique invalidante.

 

À ce jour, la prise en charge thérapeutique et notamment antalgique reste décevante en dehors de la pratique d’une activité physique modérée (1). La biologie nutritionnelle et fonctionnelle permet d’explorer de nouveaux marqueurs témoins de processus impliqués dans les douleurs chroniques ouvrant la voie vers des possibilités thérapeutiques personnalisées.

Le « syndrome d’hyperexcitabilité centrale » a été identifié comme un processus central dans la perception de douleurs chroniques.
Un déséquilibre de la balance des neurotransmetteurs GABA/Glutamate est un des facteurs clé (2) expliquant les phénomènes douloureux et les troubles de l’humeur (3). Celui-ci est majoré par des déficits en micronutriments essentiels modulateurs.
Des valeurs élevées de vitamine D ont été associées à une réduction de ce syndrome d’hyperexcitabilité à des niveaux de douleurs variables (4) et au moindre recours aux antalgiques (5) (6). De même, le zinc (7) et le magnésium (8) sont des modulateurs de l’excitation neuronale par le glutamate. La restauration d’un statut optimal en vitamine D, magnésium et zinc permet la modulation efficace de ce syndrome d’hyperexcitabilité.

 

Symptômes
Les phénomènes douloureux liés à l’hyperexcitabilité centrale se retrouvent dans de nombreuses affections dont la fibromyalgie, les migraines chroniques, le syndrome de l’intestin irritable (9) …

 

Test réalisés par Synlab

Le ratio GABA/ Glutamate : Ce marqueur biologique de base permet une évaluation précise du syndrome d’hyperexcitabilité centrale.

Les modulateurs nutritionnels du GABA et de la douleur : Les taux de vitamine D, de zinc et de magnésium intra érythrocytaire permettent d’évaluer plus précisément les trois déficits les plus impliqués dans la neuro modulation de la douleur chronique.

 

Interprétation
– Une diminution du ratio GABA/glutamate témoigne d’une activation excessive des récepteurs excitateurs NMDA et d’un syndrome d’hyperexcitabilité centrale. Une diététique sans apport de glutamate et l’optimisation du fonctionnement du GABA et/ou l’apport exogène de GABA sont nécéssaires.
– Une diminution du statut en micro nutriments neuro modulateurs témoigne un déficit favorisant l’hyperesthésie et la douleur chronique. La correction micronutritionnelle des déficits et la réduction du glutamate sont associées à une réduction significative et durable des douleurs.

 

Références bibliographiques
1. Macfarlane GJ1 C1,2, Dean LE et al. EULAR revised recommendation fort he management of fibromyalgia Ann Rheum Dis. 2017;76(2):318-328. 
2.Harris RE. 0. Elevated excitatory neurotransmitter levels in the fibromyalgia brain. Arthritis Res Ther.2010;12(5):141. 3. Dennis J. McCarthy, Robert Alexander, Mark A. Smith et al. Glutamate-based depression GBD. Medical Hypotheses 2012; 78 (5): 675-681 
4.Hsiao MY1, Hung CY2, Chang KV1, Han DS1, Wang TG3. Is Serum Hypovitaminosis D Associated with Chronic Widespread Pain Including Fibromyalgia? A Meta-analysis of Observational Studies. Pain Physician. 2015t;18(5): E877-87.
5.Gheita TA, Sayed S, Gheita HA, Kenawy SA. Vitamin D status in rheumatoid arthritis patients: relation to clinical manifestations, disease activity, quality of life and fibromyalgia syndrome.
Int J Rheum Dis. 2016;19(3):294-9.  
6.Wu Z, Malihi Z, Stewart AW et al. The association between vitamin D concentration and pain: a systematic review and meta-analysis. Public Health Nutrition 2018; 21(3):1-16
7.Sendur OF1, Tastaban E, Turan Y, Ulman . The relationship between serum trace element levels and clinical parameters in patients with fibromyalgia. Rheumatol Int. 2008;28(11):1117-21. 8.Holdcraft LC1, Assefi N, Buchwald D. Complementary and alternative medicine in fibromyalgia and related syndromes. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2003;17(4):667-83.
 9.Bin Feng, Jun Ho La, Erica S. et al. Irritable Bowel Syndrome: Methods, Mechanisms, and Pathophysiology. Neural and neuro-immune mechanisms of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome. Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol., 2012; 302: G1085–G1098